Ras
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RAS癌癥靶向治療的現(xiàn)在和未來(lái)
前言 RAS信號(hào)在驅(qū)動(dòng)正常生理細(xì)胞增殖中起著重要作用,該信號(hào)通路的失調(diào)通常發(fā)生在腫瘤發(fā)生過程中。事實(shí)上,該通路的改變,特別是RAS蛋白本身的改變,對(duì)許多癌癥具有深遠(yuǎn)的影響。因此,在過去幾十年中,人們
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靶向RAS的癌癥治療
前言 RAS信號(hào)在驅(qū)動(dòng)正常生理細(xì)胞增殖中起著重要作用,該信號(hào)通路的失調(diào)通常發(fā)生在腫瘤發(fā)生過程中。事實(shí)上,該通路的改變,特別是RAS蛋白本身的改變,對(duì)許多癌癥具有深遠(yuǎn)的影響。因此,在過去幾十年中,人們
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SMYD3催化的MAP3K2賴氨酸甲基化與Ras致癌作用有關(guān)
文章背景簡(jiǎn)介Ras是一種原癌基因,可引起大部分癌癥的發(fā)生。胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)就是一種由致癌基因Ras突變引起的癌癥,對(duì)54個(gè)人類KMT(賴氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶)基因在PDAC中表達(dá)水平的分析顯示:SMYD3與PDAC的相關(guān)性最為顯著
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Nat Commun:糖酵解途徑代謝產(chǎn)物果糖-1,6-二磷酸會(huì)激活癌基因Ras產(chǎn)生惡性循環(huán)
腫瘤組織將大量的糖轉(zhuǎn)化成乳酸,健康組織則不會(huì),該現(xiàn)象是癌細(xì)胞最顯著的特征之一。對(duì)于這一現(xiàn)象,早在1924年就有德國(guó)生理學(xué)家Otto.Warburg (1883~1970)提出過一個(gè)著名的疑問:“為什么腫瘤細(xì)胞大量消耗葡萄糖卻不能高效產(chǎn)能?”
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