一項新研究的發(fā)現(xiàn)有可能顛覆分子神經科學的中心法則。

科羅拉多大學安舒茨醫(yī)學院

8月30日消息

科羅拉多大學安舒茨醫(yī)學院（University of Colorado School of Medicine）的科學家們對學習和記憶所需的機制做出了“范式轉變”（Paradigm shifting）的發(fā)現(xiàn)，這可能會導致阿爾茨海默病和潛在的唐氏綜合癥的新療法。該研究近日發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。

研究于2023年8月30日發(fā)表在《Nature》（最新影響因子：64.8）雜志上

30 多年來，研究人員認為長時程增強作用（Long-term potentiation，LTP）對于學習和記憶至關重要，需要 CaMKII 酶的酶促作用。

但由科羅拉多大學醫(yī)學院藥理學教授 Ulli Bayer 博士領導的研究小組發(fā)現(xiàn)，LTP 需要 CaMKII 的結構功能而不是酶促功能。

Bayer 說，這很重要，因為它為一類新型抑制劑的治療用途打開了大門，這種抑制劑僅針對 CaMKII 的酶活性，而不是記憶和學習所需的結構功能。

Bayer 實驗室之前的研究表明，抑制 CaMKII 酶活性可以防止大腦中 β-淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊的一些影響。

研究人員發(fā)現(xiàn)了一組抑制劑，可以在不損害 LTP 的情況下免受 Aβ 效應的影響，使其可能用于治療多種腦部疾病，且不會產生使人衰弱的副作用。

該研究的資深作者 Bayer 說：“這意味著，某一類 CaMKII 活性抑制劑實際上可以長期用于治療包括阿爾茨海默病在內的大腦疾病。這是超級新穎的發(fā)現(xiàn)，因為之前人們認為任何 CaMKII 活性抑制劑都會阻礙學習和記憶基礎的突觸可塑性，因此它們的長期使用將是禁忌。”

Bayer 表示，如果這些抑制劑對人類有效，它們可以與任何現(xiàn)有的 AD 治療策略結合起來提供額外的益處。

“這是因為針對不同的機制，”他說，“我們的目標是 Aβ 的下游影響。雖然我們甚至不假裝這會有效，但它有可能顯著緩解記憶喪失和學習方面的一些最具破壞性的癥狀。”

Bayer 實驗室目前正在測試其開創(chuàng)性論文中的預測是否可以用于人類治療。

創(chuàng)立于1883年的科羅拉多大學安舒茨醫(yī)學院

參考文獻

Source：University of Colorado School of Medicine

Discoveries on memory mechanisms could unlock new therapies for Alzheimer’s and other brain diseases

Reference：

Tullis, J.E., Larsen, M.E., Rumian, N.L. et al. LTP induction by structural rather than enzymatic functions of CaMKII. Nature (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06465-y

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       原文標題 : 記憶機制的發(fā)現(xiàn)可能會為阿爾茨海默病和其他腦部疾病帶來新的療法