氧化石墨烯降低了阿爾茨海默病蛋白質(zhì)的毒性
阿爾茨海默病的早期驅(qū)動因素可能是稱為淀粉樣肽分子的積累。這些會導(dǎo)致細(xì)胞死亡,在阿爾茨海默病患者的大腦中很常見。研究人員現(xiàn)在已經(jīng)證明,積累這些錯誤折疊的淀粉樣肽的酵母細(xì)胞在用氧化石墨烯納米薄片處理后可以恢復(fù)。
《每日科學(xué)》
10月4日消息
阿爾茨海默病是一種無法治愈的腦部疾病,會導(dǎo)致失智癥和死亡,給患者和他們的家人帶來痛苦。據(jù)估計(jì),全世界有 4,000 多萬人患有這種疾病或相關(guān)形式的失智癥。據(jù)報(bào)道,這些疾病的全球成本估計(jì)占全球國內(nèi)生產(chǎn)總值的 1%。
錯誤折疊的 β-淀粉樣蛋白肽,即 Aβ 肽,在大腦中蓄積和聚集,被認(rèn)為是阿爾茨海默病的根本原因。它們在神經(jīng)元(腦細(xì)胞)中引發(fā)一系列有害過程,導(dǎo)致許多重要細(xì)胞功能喪失或細(xì)胞死亡,從而導(dǎo)致受影響區(qū)域的大腦功能喪失。迄今為止,尚無有效策略治療腦內(nèi)淀粉樣蛋白蓄積。
瑞典查爾姆斯理工大學(xué)(Chalmers University of Technology,Chalmers)的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)表明,用氧化石墨烯(Graphene oxide)處理酵母細(xì)胞模型可以降低淀粉樣肽的聚集水平。研究結(jié)果于 7 月發(fā)表在《先進(jìn)功能材料》(Advanced Functional Materials)雜志上。
研究于2023年7月7日發(fā)表在《Advanced Functional Materials》(最新影響因子:19.0)雜志上
“氧化石墨烯的這種作用最近也被其他研究人員證明了,但在酵母細(xì)胞中沒有,” Chalmers 系統(tǒng)生物學(xué)研究員、該研究的第一作者 Xin Chen 說,“我們的研究也解釋了這種效應(yīng)背后的機(jī)制。氧化石墨烯會影響細(xì)胞的代謝,提高細(xì)胞對錯誤折疊蛋白和氧化應(yīng)激的抵抗力。這在以前沒有報(bào)道過。”
該研究第一作者及通訊作者 Xin Chen 博士
研究受阿爾茨海默病影響的面包酵母的機(jī)制
在阿爾茨海默病中,淀粉樣蛋白聚集體通過引起各種細(xì)胞代謝紊亂來發(fā)揮其神經(jīng)毒性作用,例如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的應(yīng)激。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞的主要部分,許多蛋白質(zhì)都是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生的。這會降低細(xì)胞處理錯誤折疊蛋白質(zhì)的能力,從而增加這些蛋白質(zhì)的積累。
這些聚集物還會影響線粒體的功能,而線粒體是細(xì)胞的動力來源。因此,神經(jīng)元暴露于增加的氧化應(yīng)激(稱為氧自由基的活性分子,它會損害其他分子)中,腦細(xì)胞對此特別敏感。
Chalmers 的研究人員通過結(jié)合蛋白質(zhì)分析(蛋白質(zhì)組學(xué))和后續(xù)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了這項(xiàng)研究。他們使用面包酵母和釀酒酵母作為人體細(xì)胞的體內(nèi)模型。這兩種酵母細(xì)胞具有非常相似的蛋白質(zhì)質(zhì)量控制系統(tǒng)。這個酵母細(xì)胞模型是研究小組之前建立的,用來模擬受阿爾茨海默病影響的人類神經(jīng)元。
Xin Chen 說:“我們模型中的酵母細(xì)胞類似于受淀粉樣蛋白 β42 積累影響的神經(jīng)元,這是最容易形成聚集體的淀粉樣肽。這些細(xì)胞比正常細(xì)胞衰老更快,表現(xiàn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體功能障礙,有害活性氧自由基的產(chǎn)生增加。”
人們對氧化石墨烯納米薄片寄予厚望
氧化石墨烯納米薄片是一種具有獨(dú)特性能的二維碳納米材料,包括優(yōu)異的導(dǎo)電性和高的生物相容性。它們被廣泛應(yīng)用于各種研究項(xiàng)目,包括癌癥治療、藥物遞送系統(tǒng)和生物傳感器的開發(fā)。
這種納米薄片具有親水性(水溶性),并且與蛋白質(zhì)等生物分子相互作用良好。當(dāng)氧化石墨烯進(jìn)入活細(xì)胞時,它能夠干擾蛋白質(zhì)的自組裝過程。
“因此,它可以阻礙蛋白質(zhì)聚集物的形成,并促進(jìn)現(xiàn)有聚集物的分解,” Chalmers 系統(tǒng)生物學(xué)研究員、該研究的合著者 Santosh Pandit 說,“我們相信納米薄片通過兩種獨(dú)立的通路來減輕酵母細(xì)胞中淀粉樣蛋白 β42 的毒性作用。”
在一個通路中,氧化石墨烯直接作用于防止淀粉樣蛋白 β42 累積。在另一種情況下,氧化石墨烯通過一種(目前未知的)機(jī)制間接發(fā)揮作用,在這種機(jī)制中,應(yīng)激反應(yīng)的特定基因被激活。這增加了細(xì)胞處理錯誤折疊蛋白質(zhì)和氧化應(yīng)激的能力。
如何治療阿爾茨海默病患者仍然是未來的問題。然而,根據(jù) Chalmers 研究小組的說法,氧化石墨烯在神經(jīng)退行性疾病領(lǐng)域的未來研究中具有巨大的潛力。該研究小組已經(jīng)能夠證明,在酵母模型中,氧化石墨烯治療還可以減少亨廷頓病特異性蛋白質(zhì)聚集體的毒性作用。
Xin Chen 說:“下一步是研究是否有可能開發(fā)一種基于氧化石墨烯的藥物遞送系統(tǒng)來治療阿爾茨海默病。我們還想測試氧化石墨烯在其他神經(jīng)退行性疾病(如帕金森病)模型中是否有益。”
創(chuàng)立于1829年的瑞典查爾姆斯理工大學(xué)
參考文獻(xiàn)
Source:Chalmers University of Technology
Graphene oxide reduces the toxicity of Alzheimer's proteins
Reference:
Chen, X., Pandit, S., Shi, L., Ravikumar, V., Køhler, J. B., Svetlicic, E., Cao, Z., Garg, A., Petranovic, D., Mijakovic, I., Graphene Oxide Attenuates Toxicity of Amyloid-β Aggregates in Yeast by Promoting Disassembly and Boosting Cellular Stress Response. Adv. Funct. Mater. 2023, 33, 2304053. https://doi.org/10.1002/adfm.202304053
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原文標(biāo)題 : 氧化石墨烯降低了阿爾茨海默病蛋白質(zhì)的毒性
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