根據(jù)科學(xué)家們的一項(xiàng)新研究，一種與細(xì)胞分裂、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能相關(guān)的基因的過(guò)度表達(dá)可能會(huì)預(yù)防和保護(hù)患有阿爾茨海默�。ˋD）的小鼠和人類的認(rèn)知能力下降。

科羅拉多大學(xué)安舒茨醫(yī)學(xué)校區(qū)

10月25日消息

盡管存在 β－淀粉樣蛋白（Aβ），也就是 AD 患者大腦中斑塊的主要成分，但一種名為 Kinesin－5 或 KIF11 的基因仍能做到這一點(diǎn)。傳統(tǒng)上，科學(xué)家在尋找治療這種致命疾病的方法時(shí)，都是針對(duì)這些斑塊。在這種情況下，他們繞過(guò)了這些斑塊。這項(xiàng)研究近日發(fā)表在細(xì)胞旗下子刊《iScience》雜志上。

研究于2022年10月7日發(fā)表在《iScience》（最新影響因子：6．107）雜志上

“在小鼠中過(guò)度表達(dá) KIF11 不會(huì)影響大腦中的淀粉樣蛋白水平，”該研究的共同資深作者Huntington Potter 博士說(shuō)。他是神經(jīng)病學(xué)教授，科羅拉多大學(xué)（University of Colorado）阿爾茨海默病和認(rèn)知中心的主任，也是科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院（University of Colorado School of Medicine）Linda Crnic  唐氏綜合癥研究所阿爾茨海默病研究主任，“盡管有斑塊，他們的認(rèn)知能力仍然正常。這是最好的跡象之一，表明你可以在不去除斑塊的情況下保持認(rèn)知能力。”

KIF11 是一種運(yùn)動(dòng)蛋白，以其在非神經(jīng)元細(xì)胞有絲分裂或細(xì)胞分裂中的作用而廣為人知。但它在神經(jīng)元的樹(shù)突和樹(shù)突棘的形成中也起著至關(guān)重要的作用。樹(shù)突和樹(shù)突棘用于與其他神經(jīng)元進(jìn)行交流，對(duì)學(xué)習(xí)和記憶很重要。然而，阿爾茨海默病斑塊的主要成分 Aβ 可以抑制 KIF11，并對(duì)這些結(jié)構(gòu)造成損傷。

研究人員發(fā)現(xiàn)，與 KIF11 水平正常的 AD 小鼠相比，過(guò)度表達(dá)該基因的 AD 小鼠在認(rèn)知測(cè)試中表現(xiàn)更好。然后，他們分析了由芝加哥拉什大學(xué)（Rush University）的宗教秩序研究（Religious Orders Study，ROS）和拉什記憶與衰老項(xiàng)目（Memory and Aging Project，MAP）提供的人類 AD 患者的基因數(shù)據(jù)。他們想知道 KIF11 水平的自然變化是否與有或沒(méi)有淀粉樣斑塊的成年人更好的認(rèn)知能力有關(guān)。

“我們分析人類數(shù)據(jù)的結(jié)果表明，在淀粉樣蛋白病理陽(yáng)性的老年人隊(duì)列中，較高水平的 KIF11 與更好的認(rèn)知能力相關(guān)，”該研究的主要作者、來(lái)自科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院的 Esteban Lucero 博士說(shuō)。

Lucero 說(shuō)：“因此，我們的研究結(jié)果表明，較高的 KIF11 表達(dá)水平可能在一定程度上防止人類 AD 過(guò)程中的認(rèn)知喪失，這與我們關(guān)于 KIF11 在 AD 動(dòng)物模型中的作用的研究結(jié)果一致�！�

Potter 和科羅拉多大學(xué)阿爾茨海默病和認(rèn)知中心神經(jīng)病學(xué)助理教授、資助策略和發(fā)展主任 Heidi Chial 博士說(shuō)，這一信息為研究人員開(kāi)始測(cè)試可以安全地在人類身上產(chǎn)生這種效果的新藥物或現(xiàn)有藥物鋪平了道路。

“目前許多 AD  的實(shí)驗(yàn)治療都集中在減少 Aβ 的產(chǎn)生或增加 Aβ 斑塊的清除上，” Chial 說(shuō)，“在臨床試驗(yàn)中，這些方法大多數(shù)都未能阻止或逆轉(zhuǎn)認(rèn)知能力下降。顯然，開(kāi)發(fā) AD  療法的替代方法是必要的�！�

創(chuàng)立于1876年的科羅拉多大學(xué)

參考文獻(xiàn)

Source：University of Colorado Anschutz Medical Campus

Gene involved in neuronal structure and function may protect against Alzheimer＇s disease

Reference：

Esteban M． Lucero， Ronald K． Freund， Alexandra Smith， Noah R． Johnson， Breanna Dooling， Emily Sullivan， Olga Prikhodko， Md． Mahiuddin Ahmed， David A． Bennett， Timothy J． Hohman， Mark L． Dell’Acqua， Heidi J． Chial， Huntington Potter． Increased KIF11／kinesin－5 expression offsets Alzheimer Aβ－mediated toxicity and cognitive dysfunction． iScience， 2022； 25 （11）： 105288 DOI： 10．1016／j．isci．2022．105288

免責(zé)聲明

本公眾號(hào)上的醫(yī)療信息僅作為信息資源提供與分享，不用于或依賴于任何診斷或治療目的。此信息不應(yīng)替代專業(yè)診斷或治療。在做出任何醫(yī)療決定或有關(guān)特定醫(yī)療狀況的指導(dǎo)之前，請(qǐng)咨詢你的醫(yī)生。

       原文標(biāo)題 : 參與神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的基因可以預(yù)防神經(jīng)元