酗酒神經(jīng)元多巴胺 解酒精中毒新方法?
神經(jīng)的物理結(jié)構(gòu)變化
D1神經(jīng)元的改變與亞細(xì)胞水平的生理變化密不可分。與對(duì)照的沒(méi)有酒精暴露的小鼠相比,酒精暴露的小鼠,蘑菇狀棘突分支更多,成熟神經(jīng)元的密度更大。那些沒(méi)有暴露在酒精影響下的小鼠,腦中有更多未成熟的D1神經(jīng)元蘑菇狀棘突。
Teresa Esch博士,在雜志中這么介紹他們的研究:“這些數(shù)據(jù)表明,重度飲酒會(huì)導(dǎo)致D1-MSNs中谷氨酰胺能突觸的塑形變形,但是不會(huì)引起背內(nèi)側(cè)紋狀體內(nèi)D2-MSNs的改變。這種可塑性的改變會(huì)促進(jìn)進(jìn)一步的飲酒。”
她補(bǔ)充道:“與該假設(shè)一致的是,在飲酒小鼠的背內(nèi)側(cè)紋狀體內(nèi)注入D1多巴胺受體拮抗體之后,會(huì)減少小鼠后續(xù)的飲酒情況,而注入D2多巴胺受體拮抗劑之后,不會(huì)出現(xiàn)這種情況。”
研究人員稱(chēng),這一發(fā)現(xiàn)——在動(dòng)物模型中用藥至少部分阻斷D1受體會(huì)大大降低飲酒的欲望——可能是最令人興奮的研究結(jié)果。
王博士說(shuō):“如果我們抑制D1受體的活性,那么我們就可能抑制飲酒。這可能是最主要的發(fā)現(xiàn)。可能在未來(lái),研究人員可是使用這些研究結(jié)果,開(kāi)發(fā)一種靶向這神經(jīng)元的特異治療方法!
王博士補(bǔ)充道:“我的最終目標(biāo)是要理解成癮的腦部是如何工作的,有一天,一旦我們能夠理解它是如何工作的,我們就能抑制對(duì)另一輪飲酒的渴望,最終阻止酗酒循環(huán)發(fā)生!
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