UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)角膜病變
傳統(tǒng)上一般用長波紫外線照射核黃素誘導(dǎo)角膜基質(zhì)的交聯(lián)和固化,來治療圓錐角膜和LASIK術(shù)后擴(kuò)張導(dǎo)致的發(fā)展性嚴(yán)重散光。這種膠原交聯(lián)能夠增強(qiáng)藍(lán)色膠原自發(fā)熒光,并增強(qiáng)角膜的機(jī)械硬度,研究表明UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)一些角膜病變
哪些干預(yù)措施可以減少老年人術(shù)后譫妄？
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ADC藥物的內(nèi)吞機(jī)制研究
抗體偶聯(lián)藥物（ADCs）在過去10年中取得了長足的進(jìn)展，ADC是一種通過一個(gè)合理構(gòu)建的連接子將細(xì)胞毒性小分子藥物偶聯(lián)到單克隆抗體上的復(fù)合物，可以向腫瘤內(nèi)選擇性地輸送有效的細(xì)胞毒性藥物。
新型免疫檢查點(diǎn)抑制劑的臨床觀察
免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）的成功，尤其是程序性死亡受體－1（PD－1）和其配體（PD－L1），以及抗細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原－4（CTLA－4）的抑制劑，徹底改變了實(shí)體瘤的治療選擇。然而，PD－1
4-1BB雙抗及Combo策略
前言腫瘤壞死因子受體超家族（TNFRSF）是一個(gè)由 29 個(gè)成員組成的蛋白質(zhì)超家族，在人類免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。CD137（4－1BB）是TNFRSF成員之一，TNFRSF成員的特征是通過形成富含半胱氨酸胞外結(jié)構(gòu)域的二硫鍵結(jié)合TNF的能力
T細(xì)胞導(dǎo)向療法中雙抗的空間因素
前言blinatumomab在治療復(fù)發(fā)或難治性急性淋巴細(xì)胞白血病方面的成功，使基于雙特異性抗體的T細(xì)胞導(dǎo)向療法成為腫瘤免疫治療藥物開發(fā)的熱點(diǎn)。這種分子結(jié)構(gòu)是通過與T細(xì)胞上的CD3和癌細(xì)胞上的腫瘤相關(guān)抗原（TAA）的相互作用來連接T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞
免疫檢查點(diǎn)抑制劑的外周血生物標(biāo)志物
在過去的十年中，使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）的癌癥免疫治療在各種惡性腫瘤的治療中顯示出良好的臨床療效。然而，由于免疫抑制性的腫瘤微環(huán)境（TME），這種免疫治療效果只使得小部分患者收益。因此，在治療前或治療期間盡早識別可能或不可能對ICI治療產(chǎn)生反應(yīng)的患者對于獲得最佳免疫治療效果至關(guān)重要
免疫檢查點(diǎn)的配體
在腫瘤免疫治療中，免疫系統(tǒng)主要誘導(dǎo)細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的細(xì)胞溶解作用來抑制疾病的進(jìn)展。然而，腫瘤微環(huán)境中的CD8＋T細(xì)胞往往因?yàn)槌掷m(xù)的抗原刺激，發(fā)生耗竭。耗竭的CD8＋T細(xì)胞持續(xù)存在，但逐漸失去其效應(yīng)器功能、細(xì)胞毒性和增殖能力，導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能低下
腫瘤免疫治療中的CD112R/CD112軸
免疫檢查點(diǎn)抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個(gè)重要里程碑。PD－1／PD－L1和CTLA－4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn)，用于多種癌癥類型的治療。然而，依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
γδT細(xì)胞的抗腫瘤免疫治療
目前，免疫治療已經(jīng)成為除手術(shù)、化療和放療之外的抗腫瘤治療的第四大支柱，其中基于T細(xì)胞的免疫治療是一種有效的癌癥治療策略。根據(jù)αβ和γδT細(xì)胞受體（TCR）的表達(dá)，T細(xì)胞可分為兩個(gè)主要亞群。αβT細(xì)胞識別非自身的肽抗原，如癌細(xì)胞表達(dá)的抗原
T細(xì)胞過繼療法臨床發(fā)展的20年變化
嵌合抗原受體和T細(xì)胞受體（CAR－T／TCR－T）細(xì)胞免疫療法是利用T細(xì)胞的細(xì)胞毒性潛能以抗原特異性方式根除癌細(xì)胞的靶向細(xì)胞療法。治療方法首先對患者分離的T細(xì)胞進(jìn)行基因修飾，以便在細(xì)胞表面表達(dá)所需的CAR或TCR，基因修飾的T細(xì)胞隨后被注入患者體內(nèi)，最終與癌抗原直接接觸，從而殺死癌細(xì)胞
CAR-T細(xì)胞治療的挑戰(zhàn)
化療、放療和外科手術(shù)是最傳統(tǒng)的癌癥治療方法，但它們的療效較低，副作用嚴(yán)重。因此，在過去的十年中，研究人員已經(jīng)開發(fā)了新的策略，從而實(shí)現(xiàn)疾病的完全緩解。目前，免疫療法已經(jīng)成為革命性的癌癥治療方法，有幾種類型的免疫療法用于治療癌癥，其中包括過繼細(xì)胞療法（ACT）
HER2三特異性NK細(xì)胞接合器
卵巢癌是婦女中最致命的婦科癌癥，大約四分之三的卵巢癌患者被診斷后即為晚期，因?yàn)樗?jīng)常影響腹腔，缺乏典型癥狀。盡管針對卵巢癌做出了很多努力，但在過去幾十年中，總體生存率沒有提高，因此，迫切需要新的療法。
腫瘤免疫治療之CD47靶向雙抗
迄今為止，與傳統(tǒng)的抗癌治療策略相比，免疫治療被認(rèn)為是最有前景的全身性腫瘤治療方法，在提高治療效果方面發(fā)揮著不可或缺的作用。新興的癌癥免疫療法包括癌癥疫苗、CAR－T細(xì)胞治療、細(xì)胞因子治療、免疫檢查點(diǎn)抑制劑和腫瘤靶向單克隆抗體
多重基因編輯構(gòu)建新一代CAR-NK
近年來，自然殺傷（NK）細(xì)胞的CAR工程化由于NK細(xì)胞獨(dú)特的生物學(xué)特性而獲得了相當(dāng)大的發(fā)展，使其成為腫瘤免疫治療中極具吸引力的領(lǐng)域。NK細(xì)胞，即使通過基因工程表達(dá)CAR分子，仍保留其通過自身受體識別腫瘤細(xì)胞的內(nèi)在能力，此外NK細(xì)胞不依賴T細(xì)胞受體（TCR）進(jìn)行細(xì)胞毒性殺傷
談?wù)勀[瘤免疫：B7-H3
前言在細(xì)胞免疫反應(yīng)中，T細(xì)胞的增殖和活化不僅需要T細(xì)胞受體TCR識別APC或腫瘤細(xì)胞表面MHC提呈的第一信號，還需要共刺激分子提供的第二信號。B7－CD28超家族是目前發(fā)現(xiàn)的共刺激分子家族之一，屬于免疫球蛋白超家族
外泌體的心血管疾病治療應(yīng)用
幾十年來，盡管有許多新的突破性的療法發(fā)現(xiàn)，心血管疾病依然是世界上發(fā)病率和死亡率最高的首要因素。在過去的20年里，一些治療干預(yù)措施已經(jīng)得到了臨床應(yīng)用，包括基于細(xì)胞的治療；然而，細(xì)胞移植在心臟組織缺血環(huán)境中的存活率和植入率低，這限制了它們的臨床療效
談?wù)勀[瘤免疫：LILRB4
前言白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體B4（LILRB4）是白細(xì)胞Ig樣受體（LILRs）的成員，在生理?xiàng)l件下，LILRB4通過在T細(xì)胞和漿細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞上的表達(dá)，在免疫系統(tǒng)的功能中起著非常重要的作用。在病理?xiàng)l件下，LILRB4通過多種信號通路影響各種疾病的進(jìn)程，如腫瘤和白血病的轉(zhuǎn)化和浸潤
談?wù)勀[瘤免疫：MET
前言間充質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化蛋白（MET）是一種受體酪氨酸激酶，最初發(fā)現(xiàn)于1985年，屬于RTK的一個(gè)獨(dú)特亞家族。MET是一種調(diào)節(jié)上皮癌發(fā)生、發(fā)展和惡性腫瘤的致瘤決定因子，MET表達(dá)增加對癌癥進(jìn)展和患者生存率也有預(yù)后價(jià)值，這些特征為腫瘤治療的靶點(diǎn)MET提供了理論依據(jù)
談?wù)勀[瘤免疫：溶瘤病毒+CAR-T
CAR－T細(xì)胞療法的突破，徹底改變了腫瘤免疫治療領(lǐng)域，為白血病、多發(fā)性骨髓瘤等難治性和復(fù)發(fā)性血液惡性腫瘤患者帶來了前所未有的臨床緩解。然而針對實(shí)體瘤，如膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤和胰腺腫瘤的CAR－T
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